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03.06.2022 Innere III

Marfan-Forschungspreis 2020/2021

Arbeitsgruppe ausgezeichnet

Priv.-Doz. Dr. Matti Adam, Dr. Felix Nettersheim und Dr. Dennis Mehrkens (v.l.), Fotos: Michael Wodak
Priv.-Doz. Dr. Matti Adam, Dr. Felix Nettersheim und Dr. Dennis Mehrkens (v.l.), Fotos: Michael Wodak

Der Marfan-Forschungspreis 2020/2021 geht an die Arbeitsgruppe Experimentelle Kardiologie der Klinik III für Innere Medizin an der Uniklinik Köln und der Medizinischen Fakultät. Dabei erhielten Dr. Dennis Mehrkens, Dr. Felix Nettersheim und Priv.-Doz. Dr. Matti Adam diesen Forschungspreis für das Projekt „Bedeutung des nekroptischen Zelltodes bei der Entstehung von Marfa-Syndrom (MFS)- assoziierten Aortenaneurysmen“.

Das Marfan-Syndrom ist eine nicht heilbare genetisch bedingte Krankheit des Bindegewebes. Sie betrifft häufig Augen, Herz, Blutgefäße und Skelett. Entscheidend für die Prognose der Erkrankung ist die oft auftretende Erweiterung der Hauptschlagader (Aortenaneurysma), welche unbehandelt tödlich verlaufen kann. 

Derzeit gibt es nur begrenzte medikamentöse Therapieoptionen, weshalb sich viele der Betroffenen schon in jungen Jahren einer Operation unterziehen müssen. Die Wissenschaftler der Kölner Arbeitsgruppe fanden heraus, dass es in Marfan-Aorten vermehrt zur sogenannten Nekroptose, einer besonderen Form des programmierten Zelltods, kommt. In dem vorliegenden Projekt soll nun untersucht werden, ob die Nekroptose ein kritisches Ereignis bei der Entstehung des Aortenaneurysmas darstellt. Dazu soll in Zellkulturversuchen das genaue Zusammenspiel zwischen Nekroptose und Umbauprozessen der Gefäßwand aufgeschlüsselt werden. Weiterhin wird im Tiermodell des Marfan-Syndroms untersucht, ob und wie sich eine genetische und pharmakologische Deaktivierung der Nekroptose auf die Aneurysmaentstehung auswirkt.

Bei diesem Experiment besteht die Hypothese, dass die Aorta bei der genetischen Deaktivierung der Nekroptose einen kleineren Durchmesser aufweist. Falls sich dies bestätigt, wird versucht, dieses Experiment auf den Menschen zu übertragen. Perspektivisch könnte diese Arbeit dazu beitragen Mediatoren des nekroptotischen Zelltodes als Zielstrukturen präventiver medikamentöser Therapien zu identifizieren, wodurch Operationen vermieden und die Prognose der Betroffenen verbessert werden könnte.