Arbeitsgruppe Klinische Kardiologie und Intensivmedizin

Entwicklung und Implementierung neuer therapeutischer Strategien zur Behandlung des außerklinischen Herzkreislaufstillstandes

Mehr als 70.000 Menschen erleiden in Deutschland jedes Jahr einen Herz-Kreislauf-Stillstand außerhalb eines Krankenhauses („out-of hospital cardiac arrest“, OHCA). In der Mehrzahl der Fälle ist der OHCA auf eine kardiale Genese (Myokardinfarkt, Rhythmusereignis) zurückzuführen. Trotz intensiver Bemühungen verbleibt das Outcome, insbesondere im Hinblick auf das Wiedererlangen einer akzeptablen Lebensqualität, in diesem Patientenkollektiv auf unverändert niedrigem Niveau. In der Stadt Köln überleben derzeit nur 8 – 10% ein solches Ereignis. Die Mehrzahl der betroffenen Patienten mit OHCA erreicht nicht das Krankenhaus, sondern verstirbt noch an der Einsatzstelle. Die diagnostischen und therapeutischen Optionen sind im außerklinischen Bereich, im Vergleich zu einer Versorgung in einem Krankenhaus, limitiert. Zunehmend verdichten sich die Hinweise, dass ein selektiertes Patientenkollektiv von einem unmittelbaren Transport unter laufender kardiopulmonaler Reanimation in eine geeignete Klinik profitieren kann.

In Kooperation mit dem Institut für Notfallmedizin der Berufsfeuerwehr Köln untersuchen wir daher präklinische- und klinische Einflussfaktoren auf Morbidität und Mortalität bei Patienten mit OHCA. Ziel der Arbeitsgruppe ist es, neue therapeutische- und logistische Strategien zu identifizieren und deren Umsetzung in Hinsicht auf das Outcome der Patienten zu überprüfen. 

Kardiogener Schock: Einflüsse auf Hämodynamik, myokardiale Funktion und inflammatorische Prozesse

Der kardiogene Schock stellt die häufigste letale Komplikation nach einem akuten Myokardinfarkt dar. Pathophysiologisch liegt einem kardiogenen Schocks eine durch die Myokardischämie verursachte kritische Abnahme des Herzzeitvolumens zugrunde. Der verminderte koronare Perfusionsdruck sowie der erhöhte Sauerstoffbedarf des Myokards triggern akute Kompensationsmechanismen wie die Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Neben den hämodynamischen Auswirkungen spielen auch neurohormonale und inflammatorische Faktoren bei der Unterhaltung des kardiogenen Schock eine entscheidende Rolle. Infolge der Minderperfusion und anhaltender Hypoxie entwickeln sich progrediente Mikrozirkulationsstörungen, welche mit Auftreten eines Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) assoziiert sind.

Trotz moderner intensivmedizinischer Strategien und fortschrittlicher Postinfarkttherapie liegt die Mortalität bei Patienten mit kardiogenem Schock konstant hoch (~ 50%). Unsere Arbeitsgruppe untersucht daher schockassoziierte Einflüsse auf den systemischen Kreislauf, die myokardiale Funktion sowie auf Inflammation bei Patienten mit kardiogenem Schock. Ziel ist es, Mechanismen zu identifizieren die Einfluss auf die Sterblichkeit haben können.

Prognosefaktoren und Versorgungsstandard von Patienten mit akutem ST-Strecken-Hebungsinfarkt

Die frühe katheterinterventionelle Behandlung von Patienten mit akutem ST-Strecken-Hebungsinfarkt senkt eindeutig deren Morbidität und Mortalität. Entsprechend werden Patienten mit typischen Symptomen und ST-Strecken-Hebungen im EKG leitliniengerecht über den Notarzt unmittelbar in das Herzkatheterlabor zur invasiven Therapie übernommen. Im Rahmen des Kölner Infarktmodells (KIM) wurde seit 2006 eine der größten Datenbanken außerhalb klinischer Studien mit über 4000 Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt erhoben.

Ziel der Arbeitsgruppe ist es, anhand dieses Kollektivs Risikogruppen zu identifizieren, die eine erhöhte Komplikationsrate (Sterblichkeit, Stentthrombosen, Blutungen u.a.) aufweisen. Zudem werden Prognose und Compliance dieses Patientenkollektivs unter alltäglichen Bedingungen über mehrere Jahre verfolgt. Unter epidemiologischen Gesichtspunkten werden somit Implementierungs- und Umsetzungsstrategien von Leitlinien sowie medizinische Effekte einer strukturierten Versorgung überprüft.

Detektion und Therapie der akuten Nierenfunktionsstörung nach kardiopulmonaler Reanimation

Die akute Nierenfunktionsstörung („acute kidney injury“, AKI) stellt eine häufige, prognostisch bedeutsame Komplikation bei Patienten nach kardiopulmonaler Reanimation dar. Die Pathogenese der AKI ist multifaktoriell. In der Postreanimationsphase können persistierende hypotone Kreislaufverhältnisse sowie unmittelbare Kontrastmittelexposition zur weiterführenden Diagnostik (Linksherzkatheter, Computertomographie), die Entstehung der AKI beeinflussen. Die AKI wird definiert, als plötzliche Abnahme der Nierenfunktion welche durch einen Anstieg des Serumkreatininwertes und/oder eine Abnahme der Urinstundenproduktion gekennzeichnet ist. Anhand dieser etablierten diagnostischen Kriterien, ist eine frühzeitige Identifizierung von Risikopatienten im klinischen Alltag jedoch nur unzureichend möglich.

Unsere Arbeitsgruppe untersucht Einflussfaktoren auf die Entstehung einer AKI bei Patienten nach kardiopulmonaler Reanimation. Ferner soll überprüft werden, ob sich eine AKI in der Postreanimationsphase frühzeitig vorhersagen lässt, und ob einer drohenden Nierenfunktionsstörung durch Etablierung neuer therapeutischer Strategien entgegengewirkt werden kann.

Ausgewählte Publikationen

Adler C, Schregel F, Heller T, Hellmich M, Adler J, Reuter H. Malignant arrhythmias during induction of target temperature management after cardiac arrest. Therapeutic Hypothermia and Temperature Management 2019. [Epub ahead of print]

Adler C, Paul C, Michels G, Pfister R, Sabashnikov A, Hinkelbein J, Braumann S, Djordjevic I, Blomeyer R, Krings A, Böttiger BW, Baldus S, Stangl R. One year experience with fast track algorithm in patients with refractory out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation Aug 2019.

Adler C, Heller T, Schregel F, Hagmann, H, Hellmich M, Adler J, Reuter H. TIMP-2/IGFBP7 predicts acute kidney injury in out-of-hospital cardiac arrest survivors. Crit Care Dec 2018.

Leopold V, Gayat E, Pirrachio R, Spinar R, Parenica J,Tarvasmäki T, Lassus J, Harjola VP, Champion S, Zannad F, Valente S, Urban P, Chua HR, Bellomo R, Popovic B, Ouweneel DM, Simonis G, Lévy B, Kimmoun A, Gaudard P, Basir MB, Markota A, Adler C, Reuter H, Mebazaa A, Chouihe T. Epinephrine and short-term survival in cardiogenic shock:  An individual data meta-analysis of 2,583 patients. Intensive Care Medicine Jun 2018.

Adler C, Paul C, Hinkelbein J, Michels G, Pfister R, Krings A, Lechleuthner A, Stangl R. Which patients benefit from transport with ongoing cardiopulmonary resuscitation? Der Anästhesist April 2018.

Adler C, Pfister R, Baldus S, Reuter H. Mild therapeutic hypothermia in cardiogenic shock: Retrospective analysis of 80 patients with preclinical cardiac arrest due to cardiac causes. Med Klin Intensivmed Notfmed. Feb 2017.

Reuter H, Markhof A, Scholz S, Wegmann C, Seck C, Adler C, Michels G, Hoepp HW, Baldus S, Pfister R. Long-term medication adherence in patients with ST-elevation myocardial infarction and primary percutaneous coronary intervention. Eur J Prev Cardiol. Jun 2014.

Huntgeburth M, Adler C, Rosenkranz S, Zobel C, Haupt WF, Dohmen C, Reuter H. Somatosensory evoked potentials, but not Neuron-specific enolase, are suitable for the prediction of neurological outcome in hypothermia-treated patients with out-of-hospital cardiac arrest. Neurocritical Care Jun 2014.

Adler C, Reuter H, Seck C, Hellmich M, Zobel C. Fluid therapy and acute kidney injury in cardiogenic shock after cardiac arrest. Resuscitation. Feb 2013.

Zobel C, Adler C, Kranz A, Seck C, Pfister R, Hellmich M, Kochanek M, Reuter H. Mild therapeutic hypothermia in cardiogenic shock syndrome. Critical Care Medicine 2012

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